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Title: Pathophysiological mechanisms of dyslipidemia
Mecanismos fisiopatologicos de la dislipidemia
metadata.dc.creator: Jerez Fernández, Cristhián
Irribarren Bravo, Javiera
Diaz Urbina, Fernanda
Kusanovic Blanco, Jovanka
Araya Zumaran, Brayan
Jerez Fernández, Cristhián
Irribarren Bravo, Javiera
Diaz Urbina, Fernanda
Kusanovic Blanco, Jovanka
Araya Zumaran, Brayan
Keywords: hyperlipidemia;hypertriglyceridemia;hypercholesterolemia;cardiovascular risk;pancreatitis;anticholesterolemic agents;hiperlipidemias;hipertrigliceridemia;hipercolesterolemia;factores de riesgo de enfermedad cardiaca;pancreatitis;nticolesterolemiantes
Publisher: Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca
metadata.dc.relation: https://hemeroteca.unad.edu.co/index.php/nova/article/view/6882/6081
metadata.dc.format.*: application/pdf
metadata.dc.type: info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
reviewArticle
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Description: Dyslipidemia corresponds to an alteration of plasma lipids, which translates to an increase in plasma cholesterol and / or triglycerides. Objectives. Describe the mechanism involved in the pathophysiology of dyslipidemia and characterize their influence in the current treatment. Methodology. After an exhaustive bibliographic search of 103 studies published until 2010, the most important aspects of the physiology, pathophysiology, complications and therapeutics of this pathology were identified. Results. The pathophysiological mechanisms of dyslipidemia are subdivided into primary and secondary mechanisms, according to their genetic origin or derived from some pathology, respectively. The treatment of dyslipidemia consists of pharmacological and non-pharmacological therapies, including in the latter, changes in lifestyle that modify diet and physical exercise. Within pharmacological therapies, multiple drugs and their interactions have been studied over time when combined with other of these, the most studied mechanisms being the inhibition of endogenous cholesterol synthesis, inhibition of the degradation of the LDL receptor, inhibition cholesterol absorption, bile acid trapping, decreased synthesis of very low-density lipoproteins and triglyceride synthesis. Conclusions. The currently known about dyslipidemia are in a more molecular level, its correct understanding allows us to make better therapeutic decisions. 
La dislipidemia corresponde a una alteración de los lípidos en el plasma, lo que significa un aumento de colesterol y/o triglicéridos plasmáticos. Objetivos. Describir los mecanismos fisiopatológicos detrás de la dislipidemia y determinar cómo estos se aplican a los tratamientos. Metodología. Tras una búsqueda bibliográfica exhaustiva de 85 estudios publicados hasta el año 2011, se identificaron los aspectos más importantes tanto de la fisiología, fisiopatología, complicaciones y terapéuticas de esta patología. Resultados. Los mecanismos fisiopatológicos de la dislipidemia se subdividen en mecanismos primarios y secundarios. El tratamiento de la dislipidemia consta de terapias farmacológicas y no farmacológicas, incluyendo en estos últimos, cambios en el estilo de vida que modifiquen la dieta y el ejercicio físico. Dentro de las terapias farmacológicas, se han estudiado a lo largo del tiempo múltiples fármacos y sus interacciones al combinar con otros de estos, siendo los mecanismos más estudiados la inhibición de la síntesis endógena de colesterol, inhibición de la degradación del receptor de LDL, inhibición de la absorción del colesterol, atrapamiento de los ácidos biliares, disminución de la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad y síntesis de triglicéridos. Conclusión.La dislipidemia se conoce actualmente a nivel más molecular, su correcta compresión nos permite tomar mejores decisiones terapéuticas.
metadata.dc.source: NOVA Biomedical Sciences Journal; Vol. 21 No. 40 (2023); 11 - 39
Nova; Vol. 21 Núm. 40 (2023); 11 - 39
NOVA Ciências Biomédicas Publicação; v. 21 n. 40 (2023); 11 - 39
2462-9448
1794-2470
Other Identifiers: https://hemeroteca.unad.edu.co/index.php/nova/article/view/6882
10.22490/24629448.6882
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